Síndrome de má absorção


A manutenção de um adequado estado nutricional está na dependência de uma correta ingestão de alimentos, sua degradação, às custas de produtos das secreções gástrica, bileo-pancreática e entérica, representando a fase digestiva dos nutrientes, culminando com sua transferência para o meio interno, fenômeno conhecido como absorção. Dessa forma quadros clínicos que cursam com perda de massa corpórea devem incluir no diagnóstico diferencial a hipótese de disfunção de alguma das etapas do mecanismo digestivo-absortivo, baseada em dados anamnésicos e de exame clínico sugestivos de síndrome disabsortiva.


Uma anamnese detalhada no que diz respeito à algumas características das evacuações, freqüência, volume, aspecto, constituintes anormais, como alimentos mal digeridos, sua relação com determinados ingredientes da dieta, complementada por um exame físico que permita identificar sinais de carência nutricional, protéica, gordurosa, de algumas vitaminas e oligoelementos, enriquecem a hipótese diagnóstica, facilitando a indicação de exames que têm por objetivo reconhecer a existência da disabsorção e, na seqüência, qual ou quais órgãos responsáveis pela disfunção para, finalmente, localizar sua etiologia.


Alguns dos procedimentos complementares recomendados pela literatura especializada não são disponíveis entre nós de tal forma que a proposta que se segue respeita aqueles acessíveis na maioria dos laboratórios.


Exames gerais como hemograma, eletrólitos, proteína total e frações, glicemia e proteinúria fazem parte da avaliação inicial, concomitantemente à investigação da perda de nutrientes pelas fezes:


a) coprologia funcional - avalia, qualitativamente, perda de gordura e proteína pelas fezes e, indiretamente, dos carboidratos, pela medição do pH fecal, além de informações parasitológicas e bacteriológicas do material examinado.

b) dosagem quantitativa de gordura fecal (balanço de gorduras) - quantifica a esteatorréia, constituindo-se num parâmetro laboratorial de maior rigor que o teste anterior.


A pesquisa de gordura nas fezes, como teste de identificação da existência de um quadro disabsortivo, ainda que generalizado, tem sua justificativa, visto que, na maioria das doenças que compõem a síndrome, ocorre prejuízos na absorção deste nutriente.

Reconhecido aquele comprometimento o passo seguinte procura distinguir em qual fase se situa a anormalidade:


c) Teste de absorção da D-Xilose - a absorção deste açúcar simples não requer sua prévia digestão. Portanto sua transferência para o meio interno, após ingestão, depende exclusivamente da integridade morfológica e funcional da parede do intestino delgado. A recuperação sangüínea ou urinária da xilose devidamente quantificada, permitirá interpretar e separar disabsorção por doença intestinal das que dependem da fase digestiva. Resultados falseados podem ocorrer em pacientes com disfunção renal, exigindo assim prévio conhecimento, pelo menos, da creatinina plasmática.

A partir desta triagem laboratorial abrem-se dois sentidos diferentes, que levarão a pesquisa ao diagnóstico etiológico. Com xilosemia ou xilosúria reduzidas conclui-se pela existência de patologia intestinal cuja identificação será feita inicialmente pelo RX (trânsito do delgado) e terminará pelo estudo anatomopatológico de fragmento do intestino, seja através da biópsia peroral, seja por cirurgia.

Quando o teste de xilose for normal, deve-se estudar inicialmente a função pancreática e, quando esta for normal, a gástrica. As doenças hepatobiliares são clinicamente mais evidentes e portanto facilmente suspeitadas, se comparadas com as do pâncreas e/ou do estômago.


1 - Estômago

O processo da digestão inicia-se no estômago que, após adequada mistura dos alimentos com produtos da sua secreção libera-os periodicamente, em direção ao duodeno. Enquanto o bolo alimentar permanece no estômago, inicia-se a hidrólise protéica às custas da pepsina, ativada a partir do pepsinogênio, na presença de ácido clorídrico, e dos lipídios por ação de uma lipase gástrica. Ao chegar à segunda porção duodenal, este material desperta a produção de alguns hormônios entéricos, responsáveis pela estimulação das secreções biliar e pancreática. Algumas patologias interferem nestas funções gástricas.


a) Gastrite atrófica e hipocloridria ou acloridria. Estão mais amplamente abordadas no capítulo correspondente.


b) Gastrectomia - Todas as técnicas cirúrgicas empregadas tornam o estômago operado, potencialmente, causador de má absorção, seja pela perda da continência pilórica, descaracterizando o órgão como reservatório, seja pela interferência na qualidade e quantidade da sua secreção. Nas gastrectomias parciais o problema poderá ser menos relevante, e será mais evidente quanto mais ampla a ressecção. A incoordenação que resulta da entrada do alimento no intestino delgado diretamente, antecendendo a chegada da bile e do suco pancreático, promove uma insuficiente mistura de ambos e, como conseqüência, incorreta digestão dos nutrientes. Uma parte destes doentes se beneficia com a utilização de medicação que contenha enzimas pancreáticas (pancreatina). Em outros se estudará a possibilidade de reoperação para tornar o trânsito gastrintestinal o mais próximo do fisiológico. Quando o tratamento for medicamentoso, a dose de pancreatina deverá ser ajustada individualmente, utilizando-se a dosagem quantitativa da gordura fecal como parâmetro controlador da resposta à terapêutica.


c) Supercrescimento bacteriano - Todas as disfunções anteriormente referidas, que promovem uma redução no teor de ácido secretado pelo estômago, facilitam o crescimento bacteriano em regiões fisiologicamente estéreis. A presença de microrganismos no estômago, duodeno e jejuno é capaz de interferir amplamente na digestão e absorção de todos os nutrientes e particularmente na dos lipídios. As enzimas bacterianas têm a propriedade de desconjugar os sais biliares, modificando sua capacidade de micelação das gorduras o que dificultará seu transporte normal através da mucosa intestinal.

O diagnóstico da contaminação somente se confirmará através da obtenção de material aspirado do trato digestivo alto, o que tecnicamente nem sempre é fácil, visto que a população bacteriana que aí se instala é preferentemente anaeróbia e exige cuidados especiais de colheita e cultivo. Por este motivo temos sido favoráveis ao teste terapêutico, desde que condições clínicas favoreçam esta hipótese diagnóstica. Nossa preferência medicamentosa recai sobre o metronidazol ou similares na dose 1 a 2 g/dia por via oral, por tempo não inferior a 14 dias. O sintoma principal, diarréia, tende a reverter rapidamente quando o antimicrobiano é efetivo. Tetraciclinas, sulfas e ampicilina são alternativas terapêuticas a considerar.


d) Fístulas gastroentéricas e gastrocólicas - Nesta situação os nutrientes atingem segmentos distais de trato intestinal, escapando à ação das enzimas digestivas. O diagnóstico se fará por radiologia e a correção será sempre cirúrgica.


e) Gastropatia perdedora de proteínas - Neste quadro o organismo perde material previamente absorvido. Portanto não há má absorção mas um excesso de secreção de nutrientes já incorporados. Exsudação de proteína pode ocorrer no estômago, na presença de tumores e da gastrite hipertrófica, hipersecretante, ou doença de Menetrier.

O diagnóstico de perdas protéicas será feito através do teste de Cromalbin, no qual o doente recebe, por via venosa, albumina marcada com 51Cr pesquisando-se o material radioativo nas fezes. Este procedimento laboratorial vem sendo substituído pela dosagem simples da alfa-1 antitripsina nas fezes, uma proteína também exsudada no trato digestivo, à semelhança da albumina. Esta nova metodologia, ainda que trabalhosa, dispensa o uso de substâncias radioativas, nem sempre facilmente disponíveis, e reflete com fidelidade perdas protéicas gastroentéricas. A terapêutica dessas doenças é sempre cirúrgica pela remoção parcial ou total do estômago.


2 - Fígado e vias biliares


Insuficiente chegada de bile ou mais especificamente de sais biliares ao duodeno, é incompatível com a digestão normal de lipídios, pelo menos os que fazem parte da nossa dieta habitual. Tal fato poderá ocorrer por deficiência da sua síntese, excreção ou por perda intestinal aumentada.


a) Deficiência de síntese - Causadas por doenças que levam à insuficiência hepatocítica.


b) Deficiência de excreção - Ocorre em todas as situações que dificultam o fluxo biliar, seja a nível celular ou dos grandes dutos excretores; hiperbilirrubinemia com predominância da fração conjugada, aumento plasmático de colesterol, fosfatase alcalina e gama-glutamil-transpeptidase são o selo laboratorial da síndrome colestática. Ultra-sonografia, colangiografia endoscópica ou transparieto-hepática, ou tomografia computadorizada deverão contribuir para o diagnóstico diferencial entre afecções intra e extra-hepáticas.

Todas as obstruções biliares que puderem ser manipuladas mecanicamente têm indicação corretiva, quer através de anastomoses cirúrgicas, quer por procedimentos endoscópicos, entre os quais podem ser citados próteses biliares, fístulas duodenocoledocianas, e drenagem nasobiliar. Entretanto, nutricionalmente, as derivações externas são muito negativas pelo não aproveitamento adequado dos sais biliares.


c) Perda intestinal aumentada - Como os sais biliares são absorvidos no íleo terminal, ressecções cirúrgicas ou doenças que afetam morfológica e funcionalmente este segmento, aumentam a perda fecal dos mesmos. Se não houver adequada reposição da quantidade perdida, através de síntese hepática, ocorrerá uma diminuição total do "pool" de sais biliares que certamente implicará numa deficiente micelação das gorduras e conseqüente má absorção das mesmas. Para minimizar a esteatorréia nestes casos sugere-se uma modificação dietética no tipo de gorduras, como a descrita adiante.


d) Fístulas biliares - Comportam-se como perdas.

A não ser através de correções cirúrgicas das icterícias obstrutivas ou das fístulas, refazendo o trânsito biliar, a privação intestinal desta secreção não tem uma abordagem terapêutica fácil. Não há no mercado farmacêutico preparados que consigam quantitativamente suprir a falta de sais biliares. Nesta eventualidade, a ingestão de gorduras deve ser feita às custas de triglicerídeos de cadeia média ou curta que não exigem para sua absorção, prévia micelação com sais biliares. Estes triglicerídeos são disponíveis como preparados farmacêuticos e, entre os produtos naturais, encontrados na gordura de coco e óleo de babaçu.


3 - Pâncreas


Afecções pancreáticas crônicas levam à redução funcional endócrina e exócrina desta glândula.


a) Pancreatite crônica - É o grande representante do grupo de doenças pancreáticas. Seu diagnóstico e tratamento são discutidos no capítulo respectivo.


b) Pancreatectomias - Se as ressecções forem de tal porte a causar deficiência ponderável da sua função exócrina, deve-se suplementar as enzimas pancreáticas pela administração oral de pancreatina, ajustando-se as doses para cada caso.


c) Fístulas pancreáticas - Deverão ser identificadas através de pancreatografia endoscópica. Se externas, a dosagem laboratorial das enzimas em material obtido da fístula confirmará o diagnóstico. De preferência devem ser corrigidas cirurgicamente. Mas o tratamento clínico poderá resultar numa boa evolução desde que se consiga reduzir consideravelmente o estímulo à secreção pancreática. Para tanto recomenda-se manter o paciente sob nutrição parenteral prolongada e bloqueio da secreção ácida com antagonistas H2. A ausência de alimentos no duodeno e menores quantidades de HCl já promovem importante diminuição da atividade secretória exócrina pancreática. Estas medidas podem ser complementadas pela administração de somatostatina, hormônio que, embora hiperglicemiante, promove acentuada redução da secreção de enzimas, água e bicarbonato pancreáticos, favorecendo assim o fechamento da fístula, por melhor controle do seu débito. A dose inicial é de 250 microgramas em bolo, seguida de 3 a 6 mg por dia, diluídos em soro glicosado, continuadamente. Controles de glicemia são obrigatórios, porém não limitam o emprego deste hormônio (Stilamin(r)).


d) Gastrinoma - Trata-se de tumor pancreático produtor de substância semelhante à gastrina, promovendo, portanto, intensa secreção de ácido clorídrico pelas células parietais gástricas. Clinicamente provoca o aparecimento de múltiplas úlceras pépticas gastroduodenais e má absorção por incontrolável hiperacidez duodenal e inativação das enzimas pancreáticas que aí drenam. As gastrectomias parciais freqüentemente não impedem a recidiva da doença ulcerosa.


O diagnóstico do gastrinoma se fará, indiretamente, pela alta incidência de recidiva de úlcera e, diretamente, pela dosagem da gastrinemia, muito elevada nesses doentes. O tumor poderá ser detectado em exames mais sofisticados como arteriografia pancreática, tomografia computadorizada e ressonância magnética abdominal. Entretanto, em geral de dimensões pequenas, o gastrinoma não consegue ser localizado nem mesmo em laparotomia exploradora. A gastrectomia total é hoje menos indicada pelo razoável controle desta hiperacidez com auxílio de cimetidina e ranitidina em doses superiores às habituais (1,2 a 1,8 g/dia e 450 a 600 mg/dia, respectivamente). O omeprazol, potente bloqueador da bomba protônica (H+K+ATPase) tem se mostrado uma excelente proposta terapêutica nesta doença. Igualmente as doses recomendadas estão acima daquelas preconizadas para o tratamento das doenças pépticas habituais, chegando a variar entre 60 e 100 mg diários, por tempo indeterminado.


e) Doença fibrocística (mucoviscidose) - Doença inata que afeta o epitélio de vários órgãos que secretam exocrinamente. Entre estes, a árvore brônquica, o pâncreas e as glândulas sudoríparas e sublinguais. Seu diagnóstico clínico se baseia na riqueza de sintomas e é confirmado pela dosagem de eletrólitos no suor. A terapêutica, em termos pancreáticos, poderá ter algum sucesso com  medicação substitutiva (pancreatina).


4 - Intestino delgado


Neste grupo incluem-se as doenças que reduzem a área absortiva, anatômica e histologicamente, além de defeitos bioquímicos na enzimologia da mucosa ou do transporte transmural dos nutrientes.

a) Ressecções intestinais - Apesar do jejuno ser funcionalmente o segmento mais importante do delgado ressecções que o atingem são compensadas pela hipertrofia morfofuncional do íleo. Nas fases iniciais em que se desenvolve essa adaptação, poderá haver a necessidade de uma suplementação calórica oferecida através de nutrição parenteral ou enteral elementar. As ressecções ileais, por outro lado, são sempre mais problemáticas, pois a seletividade absortiva dessa área intestinal para sais biliares, vitamina B12 e cálcio não consegue ser exercida pelo delgado remanescente, ocorrendo perda fecal desses elementos. Além disto a retirada da barreira representada pela válvula íleo-cecal favorece a colonização bacteriana dos segmentos intestinais proximais.


A abordagem terapêutica desta modificação anatômica envolverá a esterilização jejunal por intermédio de antimicrobianos (metronidazol, tetraciclina, sulfa, ampicilina etc.), a substituição dos triglicerídios da dieta habitual por aqueles de cadeia média ou curta e a administração de colestiramina na dose de 8 a 12 g ao dia para impedir o acesso de sais biliares ao colo, que promoveria o surgimento de diarréias coleréticas; vitamina B12 e cálcio deverão ser repostos por via parenteral à medida da necessidade.


b) Fístulas entéricas - Independente do agente causal poderão ser identificadas radiologicamente por trânsito intestinal convencional ou com duplo contraste, ou diretamente por fistulografia, no caso de exteriorizadas para a superfície ou, eventualmente, através enema opaco e corrigidas cirurgicamente.

As fístulas entéricas causadas pela Doença de Crohn têm recebido, mais recentemente, maior atenção clínica, pela resposta que apresentam, em muitos casos, ao tratamento com imunosupressores, especialmente azatioprina e 6-mercaptopurina, discussão que se encontra melhor detalhada no capítulo referente àquela granulomatose.


c) Parasitoses intestinais - Entre nós, são causadoras de má absorção, com freqüência considerável, a estrongiloidíase, giardíase e ancilostomíase. O tratamento específico é revisto no capítulo de parasitoses.


d) Doença glúten-induzida ou doença celíaca - De caráter genético, esta entidade, que tende a se manifestar no primeiro ano de vida, decorre da inabilidade dos doentes em degradar a gliadina, uma proteína existente no glúten, portanto, no trigo, centeio, cevada e aveia. Quando da ingestão desses farináceos, por uma reação do tipo antígeno-anticorpo provocada pela gliadina, ocorre dano celular à mucosa de todo intestino delgado, especialmente do jejuno, reduzindo-se a população epitelial absortiva, pelo encurtamento, até desaparecimento global das vilosidades. O defeito inicial, envolvendo apenas a má digestão do glúten, se estende, durante a evolução, a praticamente todos os nutrientes, levando os doentes a comprometimento significativo do estado nutricional. Nem sempre o diagnóstico é claro na primeira infância e as manifestações na vida adulta, provavelmente, significam formas infantis subclínicas.

O diagnóstico clínico poderá ser suspeitado se houver através das informações da anamnese condições para correlacionar a diarréia com a ingestão de farináceos. Caso contrário a radiologia do intestino delgado mostrará que se trata de uma enteropatia difusa com alterações macroscópicas da mucosa, do tipo edema, hipersecreção e, dependendo da intensidade, perda das características do seu pregueado. Laboratorialmente, já é possível entre nós a dosagem sérica de anticorpos antigliadina, nas suas frações IgA e IgG. É um teste complementar bastante significativo em termos diagnósticos e evolutivos podendo nortear a indicação da biópsia intestinal.


A biópsia jejunal peroral é importante contribuição para a complementação diagnóstica; identifica variados graus de atrofia da mucosa, por diminuição de altura das vilosidades. Embora este aspecto histológico não seja patognomônico da doença celíaca, ele representa praticamente o fecho da investigação. Se não for possível sua execução, somos favoráveis a que se inicie o teste terapêutico que envolverá ajustes dietéticos, além de suporte medicamentoso.

A dieta aparentemente fácil de ser implantada pela remoção dos farináceos-problema, trigo, centeio, cevada e aveia, na prática encontra alguns obstáculos. De um lado nem sempre os doentes reconhecem aquelas farinhas em preparados alimentares mais sofisticados, de outro a recomendação da sua substituição por outros farináceos - milho, mandioca, fubá, polvilho - esbarra na impureza dos mesmos, em geral contaminados por trigo ou aveia. Entretanto a insistência numa dieta isenta de glúten é conduta fundamental na recuperação morfológica e funcional da mucosa celíaca. Bem conduzido, este procedimento será o fator terapêutico mais importante na recomposição nutricional destes doentes.


Do ponto de vista medicamentoso é clássico introduzir-se corticoterapia, em doses pequenas, iniciando-se com 20 a 30 mg/dia de prednisona, e retirada em tempo não superior a 30 dias, após os decréscimos progressivos. Excepcionalmente doses maiores e tempo mais prolongado de corticoesteróides são necessários.

No início do tratamento, dependendo da gravidade da desnutrição do doente, poder-se-á indicar suporte nutricional através das infusões parenterais e complementação vitamínica e eletrolítica. Dietas orais obstipantes também devem ser consideradas nesta fase terapêutica.

A abolição do glúten da dieta dos pacientes celíacos deverá ser, para a grande maioria deles, permanente. Um pequeno número poderá voltar a tolerar variadas quantidades dos cereais proibidos.


e) Insuficiência dissacaridásica - Neste quadro, o sintoma diarréia se relaciona com a ingestão do açúcar, cuja produção da enzima intestinal, responsável por sua degradação, está quantitativamente reduzida ou totalmente inexistente. A principal enzimopatia ligada aos dissacarídeos é a intolerância à lactose, o açúcar natural do leite e seus derivados. Se congênita, se manifestará nos primeiros dias de vida, com o início da amamentação. Se adquirida, em qualquer época.


Esta disfunção terá seu diagnóstico facilitado com os dados da anamnese. O teste laboratorial preconizado para sua confirmação é o da tolerância à sobrecarga oral do açúcar suspeito. Qualquer dos carboidratos na sua degradação intestinal forma glicose. Assim, a dosagem plasmática da glicemia, durante a prova de sobrecarga oral, tem grandes chances de identificar os indivíduos insuficientes. Elevações glicêmicas inferiores a 20 mg%, em relação ao nível de jejum, caracterizam os maus absorventes para o açúcar testado. Alguns centros dispõem de metodologia para avaliação da insuficiência dissacaridásica através da medição do H+ do ar expirado, após ingestão oral do açúcar com suspeita de má absorção.


Atualmente, o mercado farmacêutico norte-americano oferece, aos hipolactásicos, a enzima responsável pela degradação da lactose (Lactaid(r)), na forma de comprimidos, que devem ser ingeridos conjuntamente com o produto lácteo, em doses adaptadas individualmente. O recurso alternativo terapêutico, infelizmente, é a restrição dietética do açúcar cuja hidrólise não seja fisiologicamente viável.


f) Enteropatias perdedoras de proteína - Neste grupo incluem-se algumas patologias nas quais o processo absortivo se faz correta e integralmente. Como referido para a doença de Menetrier, proteínas são devolvidas para a luz intestinal e perdidas com a evacuação. A nível de delgado isto ocorre nas ectasias linfáticas.

A linfa é rica em quilomícrons, que representam triglicerídios absorvidos, ligados a proteínas durante seu deslocamento dentro do enterócito. Bloqueios linfáticos por tumores, linfomas ou processos infecciosos específicos, como tuberculose e blastomicose, originam grande dilatação secundária da árvore linfática intestinal, estase do seu conteúdo e, eventualmente, exsudação da proteína para a luz entérica.

Também a linfangectasia idiopática ou primária, assim denominada por não se apresentar com bloqueio algum ao retorno linfático, pela mesma situação acima exposta, concorre para que haja perda protéica intestinal considerável.


Clinicamente, nos dois modelos apresentados, existem grandes hipoproteinemias, especialmente hipoalbuminemias, que se exteriorizam por anasarca, à semelhança da síndrome nefrótica.

Laboratorialmente, se confirma o quadro discrásico através de eletroforese de proteínas plasmáticas. Não existindo perda protéica renal, a orientação é no sentido de avaliar sua excreção intestinal às custas do teste do Cromalbin, ou dosagem quantitativa fecal da alfa-1 antitripsina.


Identificada a síndrome, o próximo passo corresponderá ao estudo radiológico do trato gastrintestinal, com expectativa de lesões localizadas que possam ser alcançadas por biópsia peroral ou cirúrgica. O RX sem lesões obrigará a indicação de linfografia para estudo dos linfonodos das cadeias intra-abdominais. Alterações ganglionares devem ser exploradas por laparotomia, para seu diagnóstico etiológico e conseqüente tratamento específico (linfomas, tuberculose, Crohn, blastomicose). A enteropatia com perda protéica, de etiologia não-identificada pela radiologia gastrintestinal e linfografia, provavelmente corresponderá ao tipo idiopático. Esta patologia, felizmente rara, e de caráter genético, não tem terapêutica definida. A única manipulação possível se faz através de ajuste dietético. Sabendo-se que a proteína perdida é aquela que se liga aos triglicerídios absorvidos e estagnados nos dutos linfáticos das vilosidades, propõe-se que a ingestão gordurosa desses pacientes seja preferentemente composta com triglicerídios de cadeia média ou curta, pois estes são absorvidos por via sangüínea, isto é, não percorrem o trajeto linfático e, conseqüentemente, não permanecerão estocados nos linfáticos vilositários, reduzindo sua dilatação e, por extensão, a perda protéica.


g) Supercrescimento bacteriano - Em condições fisiológicas o intestino delgado é povoado por pequeno número de colônias bacterianas. Seu número é crescente no sentido do jejuno para o íleo terminal.

Em algumas doenças intestinais, que favoreçam a estase do seu conteúdo, é possível desenvolver-se uma flora anômala do ponto de vista quantitativo e qualitativo. Neuropatia diabética, diverticulose do delgado, esclerodermia, além de lesões que provocam semi-oclusão da sua luz, como aderências, tumores, cicatrizes de processos inflamatórios, são alguns exemplos que permitem o supercrescimento bacteriano. Estes microrganismos, por desconjugarem sais biliares e, suas enzimas competirem com as produzidas nas vilosidades, provocam má absorção de vários nutrientes.

A confirmação laboratorial que deveria ser feita pela colheita adequada e cultura de aspirado intestinal é, na rotina, impraticável. Também aqui é válido o teste terapêutico que inclui antimicrobianos de preferência os que agem sobre anaeróbios (metronidazol). Tetraciclina, sulfa, cloranfenicol podem ser testados.


h) Doenças inflamatórias - Afetam o processo absortivo na dependência da sua extensão e localização. Doença de Crohn, tuberculose e blastomicose são as de maior incidência.

O diagnóstico destas afecções baseia-se em dados clínicos, radiológicos e histopatológicos. Em muitas ocasiões serão feitos testes terapêuticos sem prévia confirmação histológica: tuberculose, através de esquema tríplice (rifampicina, hidrazida e pirazinamida) e blastomicose, pela anfotericina ou cetoconazol, nas doses e tempo recomendados para outras localizações.

Apesar de resposta terapêutica, por vezes curativa, não é incomum que aquelas patologias tenham que ser resolvidas cirurgicamente, em decorrência de complicações tais como fístulas, estenoses e mais raramente perfurações.


Comentários sobre a doença de Crohn encontram-se em capítulo à parte.